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Quel est votre diagnostic ?
- Cardiologie

Jack Russell femelle stérilisée de 11 ans, présentée pour exploration d’une intolérance à l’effort en aggravation, évoluant depuis quelques mois, associée à un épisode de syncope et une tachypnée d’apparition plus récente (quelques jours avant la consultation).

Absence d’antécédents médicaux significatifs, traitements antiparasitaires à jour.

Examen clinique

FC = 130bpm, FR = 52mpm, température 38,5°C. Auscultation cardio-pulmonaire : bruits respiratoires très augmentés avec bruits surajoutés (crépitements) sur l’ensemble de l’aire pulmonaire, bruits cardiaques non audibles. Le reste de l’examen clinique est sans anomalie.

Première partie d’examens complémentaires


Au vu de la dyspnée observée, des radiographies thoraciques sont réalisées en première intention.

Quelles sont vos hypothèses à ce stade des investigations ? Quels examens complémentaires seraient utiles à la compréhension du cas et l’établissement du diagnostic final ?

Description des radiographies : Cardiomégalie droite modérée. Pattern interstitiel diffus, plus marqué ventralement, compatible avec un processus infectieux, hémorragique, une pneumopathie chronique ou une néoplasie.

Deuxième partie des examens complémentaires:

Echocardiographie :


Examen bidimensionnel : hypovolémie du cœur gauche, hypertrophie et dilatation modérée du cœur droit avec légère dilatation atriale droite. Septum interventriculaire épaissi et aplati.

Examen Doppler : légère insuffisance tricuspidienne de vélocité élevée (cf. image). Légère insuffisance pulmonaire de vitesse légèrement élevée (Vmax = 2,4m/s, VU<2,2m/s). Tracé de relaxation anormale sur le flux transmitral.

Conclusion : examen en faveur d’une hypertension pulmonaire (cœur pulmonaire).

Commentaires : Les causes d’hypertension pulmonaire sont nombreuses. Elles sont classées en 6 groupes : le groupe 1 correspond à une hypertension artérielle pulmonaire primaire (hypertension précapillaire), le groupe 2 rassemble les hypertensions pulmonaires secondaires à une maladie du cœur gauche (hypertension postcapillaire), le groupe 3 est celui des maladies respiratoires et de l’hypoxie. Dans le groupe 4, on retrouve les emboles, thromboses et thrombo-embolies pulmonaires. Le groupe 5 regroupe les maladies parasitaires (dirofilariose et angiostrongylose). Les autres causes (masses compressives, combinaison de plusieurs causes) forment le groupe 6.

Ici, le différentiel inclut notamment une hypertension pulmonaire secondaire à une affection parasitaire (angiostrongylose, dirofilariose), une affection pulmonaire chronique (pneumopathie, néoplasie) ou moins probablement une thrombo-embolie pulmonaire ou une hypertension pulmonaire précapillaire (HTAP idiopathique, un shunt shunt gauche-droite de grande taille ayant été exclu par échocardiographie).

Suite aux radiographies et à l’échocardiographie, l’exploration comprend un bilan sanguin complet, des tests de recherche parasitaire, et la réalisation d’imagerie intra-thoracique (scanner notamment).

Dans le cas présent, le bilan sanguin et la recherche d’agents parasitaires (Angiodetect, coproscopie) ne met pas en évidence d’autre anomalie.

En cas de cause primaire identifiée, un traitement étiologique adapté doit être mis en place. Dans le cas contraire, un traitement à base d’un inhibiteur des phosphodiestérases de type 5 (PDE-5) est indiqué, sauf lors d’http secondaire à une maladie cardiaque gauche où son utilisation est déconseillée. Ces molécules (sildénafil, tadalafil) ont une action vasodilatatrice artérielle pulmonaire indirecte. Le sildénafil est plus couramment utilisé, à la posologie de 0,5 à 3mg/kg, une à trois fois par jour. Le tadalafil présente une action plus longue, et peut être considéré en cas de difficulté d’observance, à la posologie de 1mg/kg une fois tous les 2 jours.

Un angioscanner a été proposé afin d’évaluer une éventuelle thromboembolie pulmonaire et une affection interstitielle de type fibrose pulmonaire notamment. Celui-ci a été décliné par le propriétaire, l’animal s’améliorant sous Sildénafil.

Le suivi de ces cas passe par des échocardiographies régulières, permettant de mesurer l’évolution de l’hypertension pulmonaire.

Le pronostic d’un animal en hypertension pulmonaire est souvent difficile à établir au moment du diagnostic, car il dépend d’une part de la cause de l’hypertension, mais aussi de sa réponse au traitement.

QUE RETENIR DE CE CAS ?

Ce cas illustre une présentation clinique relativement fréquente : celle d’un animal de petit format, présentant une dyspnée, une cardiomégalie radiographique et une opacification pulmonaire interstitielle à alvéolaire. Ces cas sont souvent confondus avec une insuffisance cardiaque congestive gauche, que l’on pourrait appeler « poumon cardiaque », alors qu’il s’agit d’une maladie pulmonaire primaire avec répercussion cardiaque secondaire (« cœur pulmonaire »).

Les points clés pour éviter ce piège sont les suivants :

  • L’absence de souffle cardiaque ou un souffle de faible intensité sur un animal dyspnéique de petit format rend une insuffisance cardiaque congestive peu probable. En général lors de maladie valvulaire dégénérative l’intensité du souffle augmente avec la sévérité de l’affection. La présence d’une arythmie sinusale respiratoire est également peu en faveur d’une insuffisance cardiaque congestive qui normalement entraîne une disparition de celle-ci via l’activation du système sympathique.
  • A la radiographie thoracique, lors de cœur pulmonaire, le cœur gauche n’est en général pas dilaté, ni les veines pulmonaires. Sur la vue de face, un cœur en forme de « D » renversé comme dans notre cas est également indicative d’une cardiomégalie droite. Lors d’œdème pulmonaire cardiogénique, on notera une dilatation atriale gauche sur la vue latérale ainsi que sur la vue de face (atrium gauche dilaté venant écarter les vaisseaux pulmonaires ; on parle d’aspect en « jambes de cowboy »). Voir exemple ci-dessous :


Noter le corps de l’atrium gauche en jaune. Et la forme en jambe de cowboy des vaisseaux pulmonaires (bleu).

Noter l’ectasie atriale gauche (jaune) et la déviation trachéale dorsale, réduisant l’angle normal entre la colonne vertébrale et la trachée (flèche bleue).


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